ANAPHYLATISCHER SCHOCK
Anaphylaxie ist eine akute, systemische Überempfindlichkeitsreaktion vom frühen Typ, die durch IgE vermittelt wird (Tabelle 1). Treten bei Vorliegen einer Überempfindlichkeit vom Frühtyp Schocksymptome auf, spricht man von einem anaphylaktischen Schock. Der periphere Gefäßwiderstand nimmt schnell ab, was zu einer Verringerung der Vorlast und des Herzzeitvolumens führt.
Wenn der Körper, der zuvor bei der ersten Begegnung durch IgEs an Empfindlichkeit gewonnen hat, auf dieselbe Substanz trifft Zum zweiten Mal werden die empfindlichen IgEs antigen. Dies führt zur Bildung eines Komplexes mit Nährstoffen und zur Sekretion von Mediatoren aus Basophilen im Kreislauf und Mastzellen im Gewebe (Tabelle 1).
Allergische Reaktionen werden in Mastzellen der Haut durch Hauttests und durch Radioimmunoassay (RIA)-Tests nachgewiesen. Sie können durch den Nachweis der IgE-Bindung in Basophilen vorhergesagt werden. Aber eine Anaphylaxie ist unvorhersehbar. Es kann sich auch bei einfachen Tests entwickeln.
Tabelle 1: Mechanismen zur Entwicklung allergischer Reaktionen und Anaphylaxie
Klinische Befunde und Symptome
·Gefäßerweiterung,
·Erhöhung der Bronchialsekretion,
·Thrombozytenaggregation
·Erhöhung der Kapillarpermeabilität
·Unruhe, Angstgefühl,
·Schwäche, Juckreiz,
·Schwitzen, Schwindel
·Angioneurotisches Ödem im und um den Mund, Dyspnoe, Kehlkopfödem, Bronchospasmus, anfallsartige Krämpfe, Übelkeit-Erbrechen, Durchfall, Juckreiz, Angioödem, Urtikaria,
·Tachykardie, Hypotonie, Herz-Kreislauf-Kollaps,
·Bewusstseinsveränderung
·Herzstillstand
Bei allergischen Reaktionen werden verschiedene Mediatoren ausgeschüttet. Einige davon sind bereits gespeicherte, andere sind neu synthetisierte. Während der Reaktion gespeicherte und freigesetzte Mediatoren sind Histamin, Tryptase, Heparin, Chymase, Chymotryptase, Kininogen, Hydrolasen und Cathepsin. Neu synthetisierte Mediatoren sind langsam reagierende Substanzen (SRS), Seratonin, Adenosin und Prostaglandine (PGD2 und PGE2: Vasodilatation, PGF2: Bronchospasmus, PgI2: Erhöhung der Kapillarpermeabilität, Thromboxan: Pulmonale HT, Thrombozytenaktivierungsfaktor: Gefäßpermeabilität und Thrombozytenaggregation).
Die Ursachen der Anaphylaxie sind in Tabelle 2 aufgeführt .
Tabelle 2: Faktoren, die allergische Reaktionen und Anaphylaxie verursachen
Ursachen der Anaphylaxie
1. Medikamente
·Penicilline, Cephalosporine (IgE): Besonders im Alter von 20–40 Jahren
·Kreuzreaktion auf Cephalosporine beträgt 3–7 %
· Anästhetika, Analgetika (Thiopental, Procain, Lidocain, Morphin, Atracurium, Succinylcholin)
·Protamin (IgG- und Komplementaktivierung)
·NSAIDs (Salicylate)
·Chemotherapeutika
2. Blut- und Serumprodukte
3. Lebensmittel
4. Insektengifte
5. Antiseren (Tetanus, Diphtherie, Antitoxine)
6. Hormone (Insulin, ACTH)
7. Enzyme (Pankreasenzyme, Streptokinase)
8. Hydatidzystenflüssigkeit (IgE und andere Igs)
9. Latex (Atopiker sind besonders empfindlich – Asthma)
10. Pollen
11. Jodhaltige röntgendichte Substanzen
Diagnose:
Die wichtigste diagnostische Methode ist die Anamnese und der klinische Befund. Für eine Diagnose bleibt oft ohnehin keine Zeit. Wenn keine dringende Behandlung erfolgt, führt dies zum Tod.
Laborbefunde;
• Erhöhter Histamin- und Tryptasespiegel im Blut
• Niedriges Komplement (sekundär zu.) erhöhter Verbrauch)
•LTE4-Messung im Urin (bis zu 12 Stunden): zeigt Lipoxygenase-Aktivierung an
•Serologische Tests
•RAST (Radio-Immuno-Allergo -Sorbent)-Test: IgE-Nachweis positiv in Fällen, die durch
•Spezifischer IgG- und IgG4-Test
Behandlung:
Die Anwendung des vermuteten Antigens wird gestoppt. Die Durchgängigkeit der Atemwege ist gewährleistet. Es kommt eine Atem- und Kreislaufunterstützung zum Einsatz. Zu den weiteren Grundelementen der Behandlung gehören jedoch Flüssigkeitsersatz, Katecholamine (Adrenalin), Histaminantagonisten und Kortikosteroide.
Adrenalin erhöht die arterioläre Vasokonstriktion, die verstärkte Myokardkontraktion, die sekundäre Bronchialdilatation und die Freisetzung von Mediatoren . sorgt für Hemmung. Es kann subkutan, intravenös, intramuskulär oder endobronchial verabreicht werden.
•Bei leichten Reaktionen 0,3–0,5 ml 1/1000 (0,3–0,5 mg) sc und alle 5–10 Minuten wiederholen.
•Bei mittelschweren bis schweren Reaktionen (nicht reagierender Bronchospasmus oder schwerer Kreislaufkollaps): 0,1–0,2 ml 1/1000 langsame IV-Infusion oder 1–2 ml 1/10000 Lösung.
•Anhaltend schwerwiegend Hypotonie 1 – 4 μg/min Infusion bei Sion
Kortikosteroide werden als Zusatzbehandlungsmittel bei anhaltender Organfunktionsstörung eingesetzt, um Spätphasenreaktionen zu lindern. Methylprednisolon wird 1-2 mg/kg i.v. / 4-6 Stunden verabreicht.
ERGEBNIS:
Bei leichten Reaktionen:
·Atemwege sind vorhanden
·Toxin wird entfernt
·Ein Verband wird an der Extremität angelegt
·Epinephrin 0,3–0,5 ml (1/1000 Sol) an der Eintrittsstelle
·Zusätzlicher Sauerstoff
Bei mäßigen Reaktionen:
·Epinephrin 0,3–0,5 ml (1/1000 Sol) SC, IM / 5–10 Min., 1–4 μg/ Bei Bedarf minimale Infusion
· Methylprednisolon 1–2 mg/kg i.v./4–6 Stunden
·Diphenhydramin 25–100 mg p.o. oder i.v./4–6 Stunden
·Flüssigkeitsbeladung (bezogen auf Htc): Kristalloid / Kolloid
·Inhalierte β-Agonisten-Medikamente
Zusätzlich bei schweren Reaktionen
·IV Adrenalin / Noradrenalin/Dopamin-Infusion
·Aminophyllin 5–6 mg/kg i.v., 0,4–0,9 mg/kg/min inf. (resistenter Bronchospasmus)
·Glucagon 1–5 mg i.v.
·Cimetidin 300 mg / 20 ml IV langsame Inf.
·Grundlegende und fortgeschrittene lebenserhaltende CP
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