Braunes Fettgewebe = kälteinduzierte Thermogenese und neues Hormon Irisin

Es gibt (Fettgewebe); Weißes Fettgewebe (WAT), Braunes Fettgewebe (BAT).

Weißes Fettgewebe (BAT)

BAT gibt die aufgenommene überschüssige Energie bei Bedarf wieder in den Blutkreislauf ab. Es speichert es als Triglycerid (TG), um es in Form von Triglycerid (TG) auszuscheiden. Weißes Fettgewebe spielt eine Rolle bei der Lipidspeicherung, der Hormonproduktion, der Immunfunktion und der regionalen Gewebestruktur. Weißes Fettgewebe wird in zwei Hauptregionen im Körper gespeichert: viszerales weißes Fettgewebe (vBYD) und subkutanes weißes Fettgewebe (scBYD). Viszerales BYD ist Fettgewebe, das die inneren Organe umgibt, während scBYD in den Oberschenkeln und im Gesäß vorkommt. Ein Anstieg des viszeralen Fettspiegels im Körper ist mit Insulinresistenz, Typ-2-Diabetes, Dyslipidämie, der Entwicklung von Arteriosklerose, Fettleber und Mortalität verbunden.

Braunes Fettgewebe (BFA): Robert E. Smith beschrieb die thermogene Kapazität von CF im Jahr 1961. . Nach dieser Identifizierung wurde 1978 festgestellt, dass UCP-1, der Hauptbestandteil der KYD-Mitochondrien, für die Regulierung der Energieverteilung verantwortlich ist.

 Braunes Fettgewebe (BFA); Obwohl es im Körper weniger häufig vorkommt als BYD (weißes Fettgewebe), erzeugt es durch adaptive Thermogenese als Reaktion auf Kälte und Ernährung Wärme.

Braunes Fettgewebe; Es kommt in großen Mengen bei kleinen Säugetieren und Neugeborenen vor und ermöglicht ihnen das Überleben bei kaltem Wetter. Es sorgt vor allem bei Säugetieren und Neugeborenen für die Thermoregulation.

Während lange Zeit angenommen wurde, dass CFD bei Erwachsenen nicht auftritt, erkannte man später, dass auch Erwachsene metabolisch aktive CFD hatten und eine wichtige Rolle im Energiehaushalt spielen könnten. Ein niedriges Körpergewicht ist bei erwachsenen Menschen mit einem hohen Anteil an braunem Fettgewebe verbunden. Die Aktivierung des sympathischen Nervensystems als Reaktion auf Kälteeinwirkung und Nahrungsaufnahme führt zur Stimulation des braunen Fettgewebes. Dieser Zustand, der sich auf braunes Fettgewebe konzentriert, wird als kälteinduzierte Thermogenese und die thermische Wirkung von Nährstoffen definiert und erhöht den Gesamtenergieverbrauch.

Wenn wir die Unterschiede zwischen weißem Fettgewebe und braunem Fettgewebe untersuchen;

 

Weißes Fettgewebe;

• Das größte Fettreservoir des Menschen ist weißes Fettgewebe.

• Midochondrien in weißen Adipozyten sind geschwächt. Die Menge ist gering und variiert.

• Es wurde beobachtet, dass die Menge an mitochondrialer DNA im weißen Fettgewebe bei adipösen Personen abnimmt.

• Eine beeinträchtigte mitochondriale Aktivität prädisponiert für Fettleibigkeit. Es wurde berichtet, dass sich die mitochondriale Biogenese bei Fettleibigkeit verändert.

Braunes Fettgewebe;

• Viele Es enthält kleine polygonale Fetttropfen mit variablem Durchmesser und multilokuläre Adipozyten.

• Mitochondrien, das wichtigste Organell, sind groß, kugelförmig und reichlich vorhanden.

• Da braunes Fettgewebe mehr Sauerstoff benötigt, enthält es mehr Kapillaren als weißes Fettgewebe.

• Außerdem ist die Nervenversorgung bei KYD intensiver als bei BYD.

 

Das Entkopplungsprotein1 (UCP1), das sich in der inneren Mitochondrienmembran befindet, ist das bestimmende Protein von KYD und ermöglicht die Freisetzung als Wärme beim Verzehr.

 Die Farbe des braunen Fettgewebes ist auf seine große Menge an Mitochondrien und einen hohen Grad an Vaskularisierung zurückzuführen. Substrate für braunes Fettgewebe; Fettsäuren, die aus Triglyceriden im Gewebe stammen, sind freie Fettsäuren und Lipoproteine ​​im Kreislauf.

In Adipozyten wird Acetyl-CoA sowohl aus Pyruvat gebildet, das durch Glykolyse aus Glucose hergestellt wird, als auch aus Fettsäuren durch b-Oxidation. Nach der Oxidation der Acetylgruppen im Creps-Ring ist die Endenergie bei BYD ATP, während sie bei KYD als Wärme freigesetzt wird.

Braunes Fettgewebe ist eines der aktuellen Probleme, die bei der Behandlung Aufmerksamkeit erregen der Komponenten des metabolischen Syndroms. Mit der Entdeckung des Hormons Irisin, das von der Skelettmuskulatur ausgeschüttet wird und mit Bewegung in Zusammenhang steht, sind einige neue Theorien entstanden.

Entwicklung von Fettgewebe; Adipozyten (und Myozyten) entstehen aus dem Mesoderm. Während der fetalen Entwicklung tritt CYD früher auf als BYD. Weißes Fettgewebe beginnt sich in der Mitte der Schwangerschaft zu entwickeln und ist im Verhältnis zum Körpergewicht von Geburt an am größten. Beim Menschen nehmen die Vorräte an weißen Fettzellen nach der Geburt allmählich zu.

Früher ging man davon aus, dass weißes und braunes Fettgewebe von derselben Wurzel stammen. Schauen Sie sich die durchgeführte Forschung an Wenn es passiert; Seale et al.; Eine von ihm durchgeführte Studie zeigte, dass braune Fettzellen und Muskelzellen aus derselben Stammzelle stammen. Abgesehen von ihren kontraktilen Eigenschaften ähneln braune Fettzellen Muskelzellen. Muskelähnliche braune Fettzellen werden durch das sympathische Nervensystem (ZNS) stimuliert. Timmos et al.; zeigten, dass Muskel- und braune Fettzellen im Gegensatz zu weißen Fettzellen den Marker für den myogenen Faktor 5 (Myf5+) tragen.

DIFFERENZIERUNG VON ADIPOCITES

 

Die Bräunung von weißem Fettgewebe ist anatomisch bedingt; Weißes Fettgewebe erscheint bei thermogener Stimulation als braunes Fettgewebe. Faktoren, die dazu führen, dass sich weißes Fettgewebe in braunes Fettgewebe verwandelt; hormonelle Wechselwirkungen, chronische Kälteexposition, Bewegung und Umweltfaktoren. Der Bräunungsprozess kann durch eine chronische Behandlung mit β-adrenergen Rezeptoraktivatoren nachgeahmt werden.  

Wenn wir die Auswirkung des Alters auf das Fettgewebe untersuchen:

Mit fortschreitendem Alter; Es gibt eine Abnahme der Gesamtkörpermasse. Das spiegelt diesen Rückgang des Körperfettanteils wider; Der Fettanteil bleibt konstant oder nimmt leicht ab. In einer Studie wurden die Veränderungen der CFD-Menge je nach Stadium der sexuellen Entwicklung untersucht; In der Zeit vor der Pubertät (Stadium 1); Es wurde berichtet, dass die Menge an KYD deutlich geringer ist und dass es in den letzten beiden Phasen der Adoleszenz sowohl bei Mädchen als auch bei Jungen zu einem starken Anstieg der Menge an KYD kommt. Im Vergleich zur Adoleszenz (Stadium 2-5)  Die Funktion des braunen Fettgewebes nimmt mit zunehmendem Alter ab! Kälteinduzierte CF-Aktivität; Während er in den 20er Jahren über 50 % beträgt, ist er in den 50er bis 60er Jahren auf einem niedrigeren Niveau.

Die Abnahme der Thermoregulation führt im Allgemeinen zu einer Abnahme der Kältetoleranz und einer Verschlechterung der Körpergewichtskontrolle. Der Grund für die Abnahme der Thermoregulation im Alter ist: Man kann sagen, dass es eher mit der Atrophie des KYD und der altersbedingten Abnahme seiner Menge zusammenhängt als mit der Abnahme der Aktivierung des KYD.

Lage und Visualisierung von Fett Gewebe im Körper

Erwachsene Menschen KYD in wenigen Augenblicken; Es ist im oberen Teil der zervikalen, supraklavikulären, axillären, paravertebralen und mediastinalen Bauchregion verteilt.

Techniken zur Messung der Körperzusammensetzung; bioelektrische Impedanzanalyse, Luftverdrängungsplethysmographie, Dual-Energy-Röntgenabsorptiometrie, MRT oder Magnetresonanzspektroskopie. Im Allgemeinen können Gesamt-BMD und KYD des Körpers, einschließlich viszeraler, subkutaner und intramuskulärer, mit Techniken zur Messung der Körperzusammensetzung bestimmt werden. Bisher wurden bildgebende Untersuchungen des braunen Fettgewebes mittels Positronenemissionstomographie-Computertomographie (PET/CT) mit Fluordesoxyglucose (FDG) durchgeführt. Fluordesoxyglucose wird durch metabolisch aktives KYD zurückgehalten. Mit dieser Methode erstellte KYD-Darstellung; Es kann durch viele physiologische und technische Faktoren wie Alter, Geschlecht, Körperzusammensetzung, FDG-Dosis, Jahreszeit und Temperatur während des Betriebs beeinflusst werden. In jüngster Zeit kommen Magnetresonanztomographie (MRT) und Spektroskopie (MRS) als neue Methoden zum Einsatz.

Fettgewebe als endokrines Organ

Fettgewebe sondert verschiedene Hormone ab; Es spielt eine Rolle bei der Entstehung pathologischer Zustände wie Entzündungen, Insulinresistenz, Fettleibigkeit und metabolischem Syndrom.

Adipozyten; Es sondert Polypeptide wie Leptin, Resistin und Adiponektin ab.

LEPTIN; Leptin kommt sowohl im Kreislauf als auch in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit vor und wird von Adipozyten ausgeschieden. Die Leptinproduktion ist bei subkutanem BYD höher als bei viszeralem BYD. Große Fettzellen enthalten mehr Leptin als kleine Fettzellen. Während eine übermäßige Energieaufnahme, Insulin- und Glukosespiegel die Leptinproduktion erhöhen; Hunger, Kälte, β-adrenerge Agonisten und Testosteron führen zu einem Rückgang des Leptinspiegels. Leptin reguliert die Energiehomöostase, indem es die thermoregulatorische Reaktion, insbesondere CFD, aktiviert. Darüber hinaus induziert Leptin durch Thermogenese bei CFD einen Gewichtsverlust, unabhängig von der Nahrungsaufnahme.

RISE; Deine Iris; Es handelt sich um ein neu entdecktes Myokin, das erstmals aus Muskelgewebe isoliert wurde. Als Ergebnis der Forschung wurde festgestellt, dass es in vielen Geweben synthetisiert und freigesetzt wird und dass seine Hauptquelle Skelettmuskel- und Fettgewebe sind.

Die Struktur des Irisinhormons; Während es bei Menschen und Mäusen zu 100 % ähnlich ist, ist es bei Insulin zu 85 %, bei Glucagon zu 90 % und bei Leptin zu 100 % ähnlich. e beträgt 83 %. Im inneren Teil der Mitochondrienmembranen des neuen Gewebes, das entsteht, wenn Irisin weißes Fettgewebe in braunes Fettgewebe umwandelt, befindet sich ein Protein namens Kopplungsprotein-1 (UCP-1).

 

Stimuliert durch Bewegung und Kälte. Irisin erhöht die Expression der UCP-1-Pumpe in weißen Fettgewebszellen.

Weiße Fettgewebszellen mit erhöhter UCP-1-Pumpe in ihren Mitochondrien werden als beiges Fettgewebe bezeichnet. Diese Zellen funktionieren wie braune Fettgewebezellen. Eine erhöhte UCP-1-Expression hemmt die ATP-Synthese und die Wärmeproduktion, was zu einem Anstieg des Energieverbrauchs in der Zelle führt und die Thermogenese und Glukosehomöostase gewährleistet. Ein weiterer Wirkungsmechanismus von Irisin erfolgt über den Rezeptor in Adipozyten. Die Bindung der Iris an den Rezeptor erhöht die Adenylatcyclase-Aktivität. Dadurch steigt die Menge an zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP). Eine erhöhte cAMP-Synthese aktiviert die hormonsensitive Lipase und Proteinkinase A. Dadurch werden Lipolyse und Energieaufwand erhöht.

Zusammenhang von Irisin mit Krankheiten

Es wird angenommen, dass es dank seiner Beziehung zum Glukose-/Lipidstoffwechsel das Auftreten von Fettleibigkeit und Diabetes verhindern kann. Die Verringerung des Skelettmuskelvolumens ist ein Faktor für die Insulinresistenz, und Irisin ist in größerem Maße mit Insulinresistenz verbunden als andere Myokine. Es besteht jedoch noch kein Konsens über die Freisetzung von Irisin aus der Skelettmuskulatur

Zusammenhang von Irisin mit Fettleibigkeit und Diabetes

Viele genetische und umweltbedingte Faktoren Dabei spielen Diabetes und Fettleibigkeit eine Rolle. Da es sich um eine multifaktorielle Erkrankung handelt, wurde der Schluss gezogen, dass Fettleibigkeit die Kontrolle von Diabetes erschwert und auch negative Auswirkungen auf die Blutzuckerkontrolle hat. In den letzten Jahren ist es zu einem wichtigen Thema geworden, dass die Wechselwirkung zwischen Fettgewebe und Muskelgewebe eine Rolle bei der Regulierung des Körpergewichts spielt. Bei nicht-diabetischen adipösen Patienten wurde über einen Mechanismus berichtet, bei dem die Irisin-Sekretion als Reaktion auf einen verringerten Glukose-/Lipid-Stoffwechsel zunimmt.

Die exogene Verabreichung von Irisin mithilfe eines adenoviralen Arzneimittels löste in bestimmten Depots ein braunes, fettgewebeähnliches Entwicklungsprogramm aus aus weißem Fettgewebe und; erhöhter Energieverbrauch, verbesserte Glukosetoleranz und moderate

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