Entzugserscheinungen können nach der Behandlung mit trizyklischen Antidepressiva (z. B. Imipramin, Amitriptylin, Desipramin), Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (z. B. Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin) und Monoaminoxidase-Hemmern (z. B. Phenelzin, Selegilin, Pargylin) auftreten.
Die Wahrscheinlichkeit dieses Syndroms hängt von der Dosis und Halbwertszeit des eingenommenen Arzneimittels sowie von der Häufigkeit ab, mit der das Arzneimittel abgesetzt wird. Es tritt am wahrscheinlichsten bei kurzwirksamen Medikamenten auf, die plötzlich abgesetzt und nicht schrittweise abgesetzt werden. Der kurzwirksame Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Paroxetin ist das Medikament, das die meisten Entzugserscheinungen verursacht, aber diese Symptome können bei jeder Art von Antidepressivum auftreten.
Im Gegensatz zu Entzugssyndromen, die bei Opioiden, Alkohol und anderen Missbrauchssubstanzen auftreten , Antidepressiva-Entzugssyndrom ist diagnostisch. Es gibt keine Symptome. Die Symptome sind vage und variabel und beginnen innerhalb von 2–4 Tagen nach der letzten Dosis des Antidepressivums. Bei SSRIs wurden Symptome wie Schwindel, Ohrensausen, „Stromschläge im Kopf“, Schlafstörungen und akute Angstzustände beschrieben. Vor dem Absetzen darf die Einnahme von Antidepressiva keine Hypomanie oder Euphorie verursacht haben (es muss sichergestellt werden, dass das Abbruchsyndrom nicht auf Stimmungsschwankungen zurückzuführen ist, die durch eine vorherige Behandlung verursacht wurden). Das Antidepressiva-Entzugssyndrom ist ausschließlich auf pharmakologische Faktoren zurückzuführen und steht nicht im Zusammenhang mit der verstärkenden Wirkung eines Antidepressivums. Wenn ein Antidepressivum das Stimulans verstärkt, führt ein abruptes Absetzen ebenfalls zu Stimulans-Entzugssymptomen und nicht zu dem hier beschriebenen Antidepressivum-Entzugssyndrom. Parkinson-Tremor, Muskelsteifheit, Akinesie (Bewegungsverlust oder Schwierigkeiten beim Einleiten von Bewegungen), die sich innerhalb weniger Wochen nach Beginn der Einnahme eines Medikaments (z. B. eines Neuroleptikums), Erhöhung der Dosis des Medikaments oder Reduzierung der Dosis des Medikaments zur Behandlung extrapyramidaler Störungen entwickeln Symptome. oder Bradykinesie (Verlangsamung des Verhaltens). Die Patienten erhielten normalerweise innerhalb von 72 Stunden vor dem Auftreten von Symptomen einen Dopaminantagonisten. Übermäßiges Schwitzen, begleitet von Hyperthermie (mindestens zweimal oral > 38,02 °C gemessen), ist ein charakteristisches Merkmal des malignen neuroleptischen Syndroms, und mit diesem Merkmal können Antipsychotika Auswirkungen auf die Neurologie haben. Es unterscheidet sich von anderen besorgniserregenden Nebenwirkungen. Extreme Temperaturanstiege, die auf den Zusammenbruch des Thermoregulationszentrums hinweisen, stützen meist die Diagnose eines malignen neuroleptischen Syndroms. In ihrer schwersten Form, die als „Bleirohr“ beschrieben wird, ist eine allgemeine Steifheit, die oft nicht auf Antiparkinson-Medikamente reagiert, das Kennzeichen dieser Störung, zusammen mit anderen neurologischen Symptomen (z. B. Zittern, Sialorrhoe, Akinesie, Dystonie, Trismus, Myoklonus, Dysarthrie, Dysphagie, Rhabdomyolyse). Eine Erhöhung der Kreatinkinase um mindestens das Vierfache der Obergrenze der Normalwerte wird häufig beobachtet. Veränderungen im Bewusstseinszustand und bestimmte Stimmungsschwankungen, die von Delirium oder Stupor bis hin zum Koma reichen, sind oft ein Frühbefund. Betroffene Personen wirken möglicherweise wachsam, aber verwirrt und reagieren möglicherweise nicht in einer Weise, die mit einer katatonischen Betäubung vereinbar ist.
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