Ungefähr 2,1 Milliarden Menschen weltweit (etwa ein Drittel der Bevölkerung) sind übergewichtig oder fettleibig. Ohne Interventionen wird schätzungsweise bis 2030 fast die Hälfte der Erwachsenen weltweit übergewichtig oder fettleibig sein.
Dies ist nicht nur ein ungesunder Trend; tödlich und teuer. Jedes Jahr sterben etwa 2,8 Millionen Menschen an den Ursachen, die auf einen hohen Body-Mass-Index zurückzuführen sind. Wirtschaftlich gesehen kosten gewichtsbedingte medizinische Ausgaben etwa 2 Billionen US-Dollar pro Jahr. Auch Diabetes, der eng mit Fettleibigkeit verbunden ist, nimmt zu (jährlich sterben etwa 1,5 Millionen Erwachsene).
Die Ursachen dieser komplexen Stoffwechselstörungen sind nicht vollständig geklärt. Das Management ist eine Herausforderung und die Behandlung eine Herausforderung. Forscher der UW Medicine blicken über das Verdauungssystem und das traditionelle Wissen über den Glukosestoffwechsel hinaus, um unser Verständnis zu vertiefen. Vom Darm bis zu kritischen neuronalen Zentren im Gehirn. Und schließlich werden Entdeckungen gemacht, die die Behandlung von Diabetes und die Gewichtskontrolle verändern könnten.
Normale Tiere, einschließlich Menschen, „halten“ ein bestimmtes Körpergewicht. Vor Jahrzehnten durchgeführte Untersuchungen ergaben, dass Tiere, denen die Nahrung entzogen wurde, möglicherweise mehr als gewöhnlich fressen, um einen Prozess namens Hyperphagie auszulösen. Wenn sich das Körpergewicht wieder normalisiert, normalisiert sich die Nahrungsaufnahme.
Etwa ein Drittel der Menschen auf der Welt sind übergewichtig oder fettleibig.
Schwartz und sein Team untersuchen, wie Gehirnmechanismen die Nahrungsaufnahme steuern , Energiehaushalt und Glukosestoffwechsel. Sie sind Pioniere bei der Untersuchung, wie Störungen im System zu Fettleibigkeit und Diabetes führen können. Zwanzig Jahre Forschung zur Anordnung von Puzzleteilen führen nun zu Erkenntnissen, die zur Entwicklung paradigmenwechselnder Behandlungen führen könnten.
In den 1990er Jahren stellten Schwartz und sein Team eine neue Frage zum Prozess der Nahrungsaufnahme : Wenn ein Tier hungert, gerät der Körper in Hyperphagie. Oder wie signalisiert der „Fang“ dem Gehirn, mit dem Fressen zu beginnen? Sie dachten, dies könnte das Signal für einen Insulinabfall sein, der Hunger und Essen zur Steigerung des Nährstoffniveaus fördert. Forschungen an anderer Stelle haben gezeigt, dass Hunger eine Reihe von Neuropeptid-Y-Neuronen (NPY) im Hypothalamus stimuliert. Er fand heraus, dass die Infusion von Insulin in die Gehirne von nüchternen Ratten die Aktivierung von NPY-Neuronen blockierte. Infolgedessen reduzierten hungrige Mäuse ihre Essgewohnheiten deutlich. „Es war das erste Glied in der Kette zwischen der Wirkung eines Umwelthormons und einer Veränderung der neuronalen Schaltkreise im Zusammenhang mit dem Essverhalten“, sagt Schwartz.
In den Jahren, als Insulin erstmals zur Behandlung von Diabetes eingesetzt wurde, Tausende von Artikeln über seine Rolle im Glukosestoffwechsel wurden veröffentlicht. Alle Gewebe benötigen Glukose, und wenn der Blutzuckerspiegel ansteigt, gehen insulinempfindliche Gewebe davon aus, dass der Körper einen Teil dieses Zuckers ausscheidet und andere Gewebe ihn passiv verbrauchen. „Seit Jahrzehnten ist bekannt, dass Insulin nur etwa 50 Prozent des Glukosestoffwechsels ausmacht. Die anderen 50 Prozent liegen unter dem Radarschirm.“
Ein weiteres Teil des Diabetes-Puzzles fügte sich mit der Entdeckung von Leptin in den 1990er Jahren. Leptin ist ein Hormon, das von Fettzellen produziert wird, und Insulin reguliert neben der Zuckerregulierung auch die Fettspeicherung. Bei unkontrolliertem Diabetes verliert der Körper seine Fähigkeit, Insulin zu produzieren. Infolgedessen hört Insulin auf, die Fettspeicherung zu kontrollieren, Fett beginnt abzubauen und der Leptinspiegel sinkt. In diesem Fall steigen die Insulin- und Leptinspiegel nicht an, egal wie viel gegessen wird.
Forscher haben herausgefunden, dass die direkte Verabreichung von Leptin an das Gehirn diabetischer Tiere den Blutzuckerspiegel wieder normalisiert.
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