EINLEITUNG
Grundlegende Mechanismen von Stress
Auch wenn wir Stress in unserem täglichen Leben auf negative Weise begegnen, wird er in der Literatur in guten und schlechten Stress unterteilt. Während guter Stress der Stress ist, den wir erleben, wenn wir auf eine kurzfristige und herausfordernde Arbeit hinarbeiten; Unter schlechtem Stress versteht man eine Art von Stress, der lange anhält, emotional anstrengend ist und über den die Person keine Kontrolle hat. Der wichtigste Indikator der Stressreaktion ist die Aktivierung des autonomen Nervensystems und der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) (McEwen, 2007). Diese beiden Systeme werden in der Natur als Reaktion auf tödliche Bedrohungen wie Raubtiere und Naturkatastrophen aktiviert. Auch wenn der moderne Mensch heute nicht mehr solch tödlichen Bedrohungen ausgesetzt ist, gehört Stress zum Leben, insbesondere für Stadtmenschen. Dies liegt daran, dass die oben genannten Mechanismen immer noch eine zentrale Rolle im menschlichen Gehirn spielen; aber die Bedrohungen, die die Entwicklung dieser Mechanismen verursachen, sind im städtischen Leben nicht anzutreffen. Diese Veränderung im Leben moderner Menschen hat dazu geführt, dass die Ereignisse, denen wir im Evolutionsprozess als eine Frage von Leben und Tod begegnen, durch Faktoren wie lebenslange Prüfungen, Lärmbelästigung, wirtschaftliche Probleme, soziale Ausgrenzung und zwischenmenschliche Konflikte ersetzt wurden ( Sapolsky, 2017). Daher aktiviert das Leben in der Stadt diese Mechanismen, die sich entwickelt haben, um momentane tödliche Bedrohungen zu verarbeiten, häufiger als in der Natur.
Studien zum Verständnis der schädlichen und schützenden Faktoren, die Stress verursachen, haben zur Entstehung der Begriffe allostatische Überlastung und allostatische Überlastung geführt. Während Allostase die Entstehung von Prozessen wie der Ausschüttung von Stresshormonen definiert, um das Selbstgleichgewicht (engl. Homoestase) angesichts einer Stresssituation aufrechtzuerhalten; Allostatische Überlastung beschreibt den Schaden, der durch Allostatika im Körper verursacht wird (McEwen, 2007). Diese Schäden entstehen durch Störungen allostatischer Prozesse, insbesondere wenn die Produktion von Stresshormonen nicht gestoppt wird. Die durch Stress verursachten Störungen beschränken sich jedoch nicht nur auf das erwähnte autonome Nervensystem und die HPA-Achse. Von Einzelpersonen erlebte Stressereignisse werden über den Hypothalamus im gesamten Kortex repräsentiert; kognitive Aktivitäten auf hohem Niveau wie Aufmerksamkeit und Entscheidungsfindung Es kann sogar im Frontalbereich, in dem es auftritt, Schäden verursachen (McEwen, 2007). Diese Situation führt dazu, dass Menschen während ihres frühen Lebens mit stressigen und traumatischen Ereignissen zu kämpfen haben, und führt auch zu einer Verschlechterung der kognitiven Funktionen bei Menschen (Brunson et al., 2005).
Forscher, die den Zusammenhang zwischen Alterung und Stress untersuchen, haben die Verwitterungshypothese aufgestellt (McEwen, 2007; Sapolsky, 2017). Mit dieser Hypothese schlugen Forscher vor, dass stressige Ereignisse das Altern beschleunigten. Beispielsweise beobachteten Gerlach und McEwen (1972) Nebennierensteroide in der Hippocampusformation, wo Gedächtnis, räumliches und kontextuelles Gedächtnis verarbeitet werden. Diese Beobachtung zeigte, dass die Faktoren, die als Folge der Stressreaktion entstehen, den Gehirnbereich beeinflussen, in dem Erinnerungen gespeichert und verarbeitet werden. Der Hippocampus ist an der Beendigung der Stressreaktion der HPA-Achse beteiligt, und es ist bekannt, dass eine Schädigung des Hippocampus zu längeren Reaktionen der HPA-Achse sowie zu Beeinträchtigungen dieser Beendigungsaufgabe führt (Herrman & Cullinan, 1997; zitiert nach McEwen 2007). Dies führte zur Hypothese einer Glutokortikoid-Kaskade (tr. Glutokortikoid-Kaskade) bei Alterung und Stress (Sapolsky, Krey & McEwen, 1986). Diese Hypothese legt nahe, dass das mit zunehmendem Alter in der Nebennierenrinde ausgeschüttete Glutocorticoide-Hormon Schäden verursacht, die sich im Laufe der Zeit in den Gehirnregionen ansammeln, die diesen Sekretionsprozess stoppen, und dass diese Schäden mit zunehmendem Alter zu Störungen im Sekretionsstoppprozess führen (Abbildung 1). Während die Forscher in Rattenstudien von 1986 die Gültigkeit der Ergebnisse an Primaten und Menschen nicht nachwiesen, erwies sich die Hypothese in ihren späteren Studien als gültig (Sapolsky, Krey & McEwen, 1986; McEwen, 2007). In ähnlicher Weise haben Lupien et al. (1998; zitiert nach McEwen (2007)) sagten eine Abnahme des Hippocampusvolumens mit dem Cortisolspiegel im Speichel voraus und brachten dies mit einer schlechten Leistung bei Hippocampus-bezogenen Gedächtnisaufgaben in Verbindung. Natürlich ist das Gehirn ein komplexes System und es gibt viele Faktoren, die die Menge und Freisetzung von Glutokortikoiden beeinflussen. Einer dieser Faktoren ist das Enzym 11-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-1 (11-HSD1). Dieses Enzym ist 11-dehi deaktiviert Es reaktiviert Drocorticosteron und wandelt es in Corticosteron und Cortison in Cortisol um. Mit anderen Worten: Der Anstieg der Menge an 11-HSD1 im Gehirn reaktiviert die inaktiven Substanzen, die die Stressreaktion auslösen, und löst die Stressreaktion aus (McEwen, 2007). Yau et al. (2001) zeigten, dass Ratten mit genetisch deletiertem 11-HSD1 weniger altersbedingte kognitive Dysfunktionen aufweisen als Ratten mit natürlichem Phänotyp.
Unerwünschte Erfahrungen und Stress in der Kindheit
Bisher sind ihre neurobiologischen Grundlagen in Neben den besprochenen Faktoren tragen auch die Erfahrungen des Menschen oder Tieres zum stressbedingten Altern bei (McEwen, 2007). Positive und negative Ereignisse am Arbeitsplatz, in der Schule oder in einer romantischen Beziehung können die Reaktionen von Menschen auf Ereignisse negativ oder positiv beeinflussen. Beispielsweise wird das Verhalten von Menschen, die in einer Liebesbeziehung betrogen wurden, in ihrer nächsten Beziehung von diesen Erfahrungen geprägt sein. Erfahrungen in jungen Jahren wirken sich stärker auf diese Formation aus (McEwen, 2007). Felitti et al. (1998) assoziierten negative Kindheitserfahrungen mit Risikofaktoren wie frühem Tod und Bluthochdruck. 52,1 % der 9508 Personen, die an dieser Studie in den Vereinigten Staaten (USA) teilnahmen, gaben an, eine der in der Studie beschriebenen negativen Erfahrungen gemacht zu haben. Es wurde berichtet, dass Personen, die 4 oder mehr der Kategorien negativer Kindheitserlebnisse (CSF) erleben, mit einer 4- bis 12-mal höheren Wahrscheinlichkeit einem der wichtigen Risikofaktoren wie Drogenkonsum, Selbstmordversuch und der Diagnose einer Depression zuwenden. Diese Studien zeigen, dass das Ungleichgewicht des Stressmechanismus in jungen Jahren mit vielen tödlichen Risikofaktoren verbunden ist.
Es ist bekannt, dass fast alle Patienten, die in den USA psychiatrische Behandlung erhielten, als Kinder misshandelt wurden (Kaufman, 1999). Bei diesen Kindern ist das Risiko, im Erwachsenenalter an einer PTBS zu erkranken, höher als bei gesunden Kindern. Ein weiterer Befund im Zusammenhang mit den im vorherigen Abschnitt diskutierten neurobiologischen Faktoren wird auch in diesem Bericht von Kaufman (1999) dargelegt. Nach De Bellis und Putnam (1994) wird der Urin misshandelter Kinder mit dem Urin nicht misshandelter Kinder verglichen. Es wurden höhere Cortisolspiegel festgestellt. Dies zeigt, dass die zuvor erwähnte HPA-Achse bei misshandelten Kindern aktiver ist und ihre Funktion, die Stressreaktion zu hemmen, beeinträchtigt ist. Diese Ergebnisse können auch dadurch erklärt werden, dass die Wahrnehmung missbrauchter Kinder von Ereignissen, die von gesunden Menschen als normal empfunden werden, als Bedrohung in Beziehung gesetzt wird. Parallel dazu haben Studien an Rattenbabys gezeigt, dass Störungen in der Betreuung ihrer Mütter schwerwiegende psychologische Auswirkungen haben (McEwen, 2007). Es hat sich beispielsweise gezeigt, dass Welpen ohne mütterliche Fürsorge früher sterben und früher einen kognitiven Verfall erleiden. Darüber hinaus wurde beobachtet, dass das Erkundungsverhalten bei Ratten ohne mütterliche Fürsorge abnahm (McEwen, 2007). Es hat sich herausgestellt, dass Welpen mit guter mütterlicher Fürsorge anfällig für neophiles Verhalten sind (Cavigelli & McClintock, 2003). Umgekehrt hat sich gezeigt, dass Nachkommen ohne mütterliche Fürsorge neophobe Ratten sind. Es wurde gezeigt, dass die HPA-Achse neophober Ratten empfindlicher ist und ihr Erkundungsverhalten in neuen Situationen verringert ist (McEwen, 2007). In einer Studie wurde Ratten mithilfe der Angstkonditionierungsmethode der Zusammenhang zwischen Geruch und Elektroschock beigebracht, und der Corticosteronspiegel der Ratten stieg an, als der Geruch auftrat (Sullivan et al., 2000). Im weiteren Verlauf dieser Studie wurden die Mütter der Rattenbabys bei ihnen gelassen und der Geruchsreiz erneut verabreicht. Es wurde beobachtet, dass die HPA-Achse der Ratten mit ihren Müttern gehemmt war und keine Stressreaktion auftrat. Dies zeigte Hinweise darauf, dass die Anwesenheit der Mutter Stress reduziert.
Die bisher besprochenen Stressfaktoren haben sowohl kurzfristige als auch chronische Auswirkungen. Wenn man beispielsweise eine Kakerlake in der Küche sieht, löst sie sofort eine Stressreaktion aus und erhöht die Herzfrequenz und den Blutdruck. Diese Reaktion passt sich nach einer Weile an und verhindert, dass diese Reaktionen längere Zeit in der Mitte bleiben. Das chronische Auftreten der Stressreaktion führt jedoch zu einem kontinuierlichen Anstieg des Blutdrucks und der Herzfrequenz, was mit der Zeit pathophysiologische Folgen wie Embolien nach sich zieht (McEwen, 2007).
An dieser Stelle werden Allostase und Essenz am Anfang dieses Artikels erwähnt Wir kehren zu den Konzepten von nge zurück. Es ist der Abwehrmechanismus des Organismus, der die eben erwähnten akuten und chronischen Stressreaktionen tatsächlich hervorruft. Allerdings destabilisieren Unsicherheiten bei belastenden Ereignissen, insbesondere in der komplexen sozialen Welt der Menschen, diesen Schutzmechanismus. Diese Gleichgewichtsstörung zeigt sich auch in den eben erwähnten Tierversuchen. Wenn Versuchstiere über einen längeren Zeitraum Ereignissen ausgesetzt sind, die eine intensive Stressreaktion auslösen, wird es für den Stressmechanismus schwierig, wieder ins Gleichgewicht zu kommen. Diese experimentelle Situation ermöglichte es, die Beziehung zwischen Mensch und Stress im Labor zu untersuchen. In allen genannten Studien zeigt sich, dass die Allostatis höher als normal ist. Es zeigt sich, dass Stressereignisse von viel höherer Intensität, als der Mensch oder das Tier im Moment kontrollieren oder verstehen kann, dazu führen, dass die Mechanismen im Gehirn die entgegengesetzten Aktionen ausführen, die zur Wiederherstellung des Gleichgewichts erforderlich sind, und zwar stärker als normal. Andererseits wurde festgestellt, dass diese allostatischen Faktoren, die die HPA-Achse beeinflussen, Schäden in Bereichen wie dem Hippocampus und dem frontalen Kortex verursachen, wo unter Langzeitbedingungen eine Stressregulation stattfindet.
Schlaf und Stress
Ein Beispiel für diese Situation ist Schlaflosigkeit, die durch Stress verursacht wird (McEwen, 2007). Allostatis führt zur Produktion proinflammatorischer Zytokine, um schlechte Schlafqualität und die durch Schlaflosigkeit verursachte Stressreaktion zu lindern. Aber eine der häufigsten Ursachen für Schlaflosigkeit und schlechte Schlafqualität ist Stress selbst. Die durch diese stressbedingte Schlaflosigkeit entstehende allostatische Belastung führt auch gesundheitlich zu schädlichen Zuständen. Daher führt die Reaktion auf die durch Schlaflosigkeit verursachte Stresshemmung zu einem Anstieg des Stresses. Der Grund dafür ist, dass das Gehirn sowohl der Mechanismus ist, der all diese Prozesse steuert, als auch ein Element, das von den durch diese Mechanismen hervorgerufenen Situationen beeinflusst wird. Da die neuroendokrinen, immunologischen und autonomen Systeme im Gehirn reguliert werden, haben stressbedingte Veränderungen im Gehirn vielfältige Auswirkungen auf die Gesundheit (McEwen, 2007). Beispielsweise erhöht die Verkürzung der Schlafzeit auf 4 Stunden den Blutdruck bei Menschen,
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