Mikrochirurgische Eingriffe

Teams, die mit mikrochirurgischen Techniken die Mikrozirkulation und Gewebeperfusion beeinflussen, müssen auf Zellebene denken. Teams, denen eine solche Perspektive fehlt und die das Ereignis nicht nur als „Abschneiden“ oder „Einschlafen und Aufwecken“ verstehen und es nicht auf die Zellebene reduzieren können, werden zum Scheitern verurteilt sein.

Warum bestehe ich auf der Zellebene?

Lassen Sie uns kurz darüber reden?

Das Problem liegt in der Energieteilung, die der Hauptpunkt von allem ist. Es transportiert den Sauerstoff und den Zucker in der Luft zu den Mitochondrien der Zelle, wo es den Krebszyklus durchläuft und 38 ATP extrahiert, um es für das Überleben der Zelle zu verwenden. Natürlich reicht es nicht aus, bei diesem Eingriff einen hämodynamisch ausgeglichenen Zustand sicherzustellen.

Gleichzeitig müssen Wirkstoffe vermieden werden, die den Komplex aus fünf Enzymen schädigen, die an der Energieproduktion in den Mitochondrien beteiligt sind. Wir können diese beiden Tatsachen anhand der folgenden Beispiele erklären

. Wenn die Herzleistung abnimmt, ist das größte Beispiel der Abfall des systolischen Blutdrucks.

Der mitochondriale Komplex1 wird geschädigt und es kann nicht ausreichend ATP produziert werden. Oder wenn Sie Lachgas verwenden

dasselbe System kann nicht genug ATP produzieren und die DNA-Sequenz ändert sich. In diesem Fall wird die Herzleistung nicht reduziert

wir sorgen für die Fließfähigkeit des Blutes und wir wird keine Mittel verwenden, die das mitochondriale Enzymsystem schädigen.

Wir müssen einen Eingriff vornehmen, der die Bildung freier Sauerstoffradikale

verhindert, die als Folge einer Ischämie-Reperfusions-Schädigung entstehen.

In der Zwischenzeit sollte der Chirurg unnötige chirurgische Traumata vermeiden. Denn das Gefäßendothel ist dasselbe

Wirkt wie ein endokrines Organ. Aus dem Endothel freigesetzte Mediatoren wie EDRF, Endothelin und Thromboxan wirken sich negativ auf die Blutflüssigkeit aus. Insbesondere bei traumatisierten Patienten aktivieren Faktoren wie Hypovolämie, Schmerzen und Wärmeverlust das sympathische System und führen mit der Zeit zu einer Verschlechterung der Sauerstoffversorgung des Gewebes. Obwohl wir all diese Negativitäten verhindern

manchmal scheitern wir bei Transplantationen, Replantationen oder schweren Traumata.

Unsere Untersuchungen zu diesem Thema zeigen, dass das Ereignis als Ergebnis negativer Wechselwirkungen auftritt die zelluläre Ebene

dachten wir. Unsere chinesischen Kollegen, die vor uns zu diesem Thema recherchiert haben

Sie haben das Ausmaß pathologischer Entwicklungen über die Mitochondrien hinaus verlagert. Freie Radikale, die nach einer Ischämie-Reperfusions-Schädigung entstehen, erhöhten die Freisetzung von Stochrom c aus den Mitochondrien und verursachten Apoptose, indem sie durch die Stimulation von APAF 1 eine Aktivierung der Caspase-Familie bewirkten. Apoptose

bedeutet die Reinigung der Blätter im Herbst. Dabei werden durch einen autonomen Mechanismus unerwünschte Zellen aus dem Körper entfernt, die altern oder mit Viren und Bakterien in einem bestimmten Einklang infiziert sind

energieverbrauchend und zeitindiziert

Genetische Faktoren, Medikamente, Umweltfaktoren, ionisierende Strahlung und Ischämie-Reperfusionsschäden sind die wichtigsten Faktoren, die die Apoptose beeinflussen.

In Situationen, die Stress in der Zelle erzeugen. Es wird im endoplasmatischen Retikulum genau wie der mitochondriale Weg stimuliert

und aktiviert Mediatoren wie Caspase 8 und 10, was zur Apoptose führt. Während ein Teil der Caspase-Familie beim Zelltod eine Rolle spielt, spielt ein anderer Teil eine Rolle bei der Zellreparatur. Als Beispiele für Caspasen, die beim Zelltod eine Rolle spielen, kann man sie als Caspase 8-10 (DAD) und diejenigen, die bei der Zellreparatur wirksam sind, als Caspase 2-

9 (CARD) einteilen.

Diese Reaktionen der Zellorganellen des Patienten, der durch ein Trauma Stress ausgesetzt ist

müssen berücksichtigt werden. Einer der Enzymfamilien, die die Aktivierung von Caspasen verhindern, ist der Apoptose-Hemmfaktor. Dies wird als neuronales Apoptose-Hemmungsprogramm (NAIP) im Nervengewebe bezeichnet.

Seine Namen sind Survivin und Lıvin. Die Proteine ​​der Bcl-Familie haben Wirkungen in beide Richtungen. Während die unter Gruppe B gesammelten Proteine, die als bad, bak und blk

bezeichnet werden, Apoptose verursachen, sind bcl, 2bcl

in Gruppe A bei der Antiapoptose wirksam . Die meisten von ihnen sitzen durch das apoptotische Programm auf der äußeren Mitochondrienmembran. Beispielsweise

Caspase 12 wird durch das endoplasmatische Retikulum ausgelöst und leitet die Apoptose ein

bei Stress. Es spielt eine wichtige Rolle bei Erkrankungen des Nervensystems wie Alzheimer.

Cisplatin, Kalzium, endoplasmatisches Retikulum. Spielt eine Rolle bei Stress. Das Protein namens Poly(ADP-Ribose)-Polymerase

verursacht Apoptose in großen Mengen, während es in niedrigen Konzentrationen eine Hemmung

verursacht. Einen wichtigen Anteil haben auch neurodegenerative Erkrankungen, Aids und Ischämie.

Kurz gesagt, diese Arbeit beginnt von vorne. Es solle von Anfang bis Ende in Zusammenarbeit von „Teams, die auf zellulärer Ebene denken“ durchgeführt werden. Die Teams sollten je nach Dauer, Ort und Art der Operation eine Anästhesie anwenden. Beispielsweise

Eine Vollnarkose sollte bei langwierigen Operationen vermieden werden. Während Wirkstoffe wie Lachgas, die eine negative

Auswirkung auf die Mitochondrien haben, Stress verursachen, kann auch die Verringerung des Herzzeitvolumens verursacht werden, die durch Wirkstoffe verursacht wird, die eine dämpfende Wirkung auf das Myokard haben

wirkt sich negativ auf das Enzymsystem in den Mitochondrien aus.

Es verhindert die ATP-Freisetzung. Wenn eine Extremitäten-Mikrochirurgie durchgeführt werden soll, wird eine Regionalanästhesie angewendet.

Eine Regionalanästhesie sorgt für die Fließfähigkeit des Blutes, beseitigt Schmerzen in kürzester Zeit und erhöht die Sauerstoffversorgung der Mitochondrien durch eine Vasodilatation in den Gefäßen. Kurz gesagt , Der pathologische Zustand, der sich in klinischen Veränderungen manifestiert, schreitet bis auf Organ- und Zellebene voran.

Das Problem endet nicht nur mit der ordnungsgemäßen Durchführung der Gefäßanastomose und dem Einschläfern des Patienten.

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