Nach der Definition der International Association for the Study of Pain aus dem Jahr 1997 ist neuropathischer Schmerz „Schmerz, der aufgrund einer primären Läsion oder Funktionsstörung des Nervensystems auftritt“. Obwohl der klinische Verlauf je nach Ursprungsregion variieren kann, beginnt die Krankheit mit einer Störung der Schmerzverarbeitung im zentralen und peripheren Nervensystem und entwickelt sich sekundär zu dieser Störung. Während andererseits bei vielen Patienten, bei denen neuropathische Schmerzen diagnostiziert wurden, keine pathologischen Befunde im Zentralnervensystem beobachtet werden können, werden neuropathische Schmerzen bei vielen Patienten mit einer Pathologie des Nervensystems möglicherweise nicht beobachtet. Die Symptome können nach Jahren bestehen bleiben.
< br /> Klassifizierung:
Neuropathische Schmerzen können je nach Ursprungsort in zentrale oder periphere neuropathische Schmerzen eingeteilt werden. Auch das autonome Nervensystem ist bei neuropathischen Schmerzen betroffen. Diese Art neuropathischer Schmerzen wird als komplexe regionale Schmerzsyndrome definiert.
Ätiologie:
Bei der Ätiologie peripherer neuropathischer Schmerzen spielt eine Schädigung peripherer Nerven aus verschiedenen Gründen eine Rolle eine Rolle. Faktoren, die bei dieser Schädigung eine Rolle spielen:
Fokale Nervenschädigung
- Trauma (Quetschung, Ausriss, Schnitt, Dehnung)
- Tumor (Neurom)
- Infektion (postzosterische Neuralgie)
- Ischämie
- Kompression
- Verletzung (Hitze, Kälte, Elektrizität, Strahlung)
Generalisierte Nervenschädigung
- Toxine
- Stoffwechseleffekte (Diabetes mellitus)
- Ernährungsstörungen (Vit B12-Mangel)
Schwann-Zellschaden
- Multiple Sklerose
- Guillaine-Barre-Syndrom
Epidemiologie:
Häufigkeit neuropathischer Schmerzen im Allgemeinen Bevölkerung %1-2. Allerdings kann diese Inzidenz bei einigen Patientengruppen höher sein. Während beispielsweise 8 % der Schlaganfallpatienten innerhalb eines Jahres zentrale neuropathische Schmerzen entwickeln können, können 10–15 % der Patienten mit HIV-Infektion neuropathische Schmerzen entwickeln. Es wurde berichtet, dass 22 % der Patienten mit Multipler Sklerose unter mäßigen bis starken Schmerzen leiden können.
20 % insbesondere nach einer akuten Herpes-Zoster-Infektion bei Patienten über 60 Jahren. Deafferenzierungsschmerzen können sich schneller entwickeln. Im Alter von über 80 Jahren liegt diese Rate bei 34 %. Neuropathische Schmerzen werden bei 50 % der Diabetiker beobachtet, insbesondere wenn die Krankheitsdauer mehr als 25 Jahre beträgt. br />
Pathophysiologie:
Die Pathophysiologie neuropathischer Schmerzen ist nicht gut bekannt. Tatsächlich gibt es nur wenige experimentelle Studien zu nichttraumatischen neuropathischen Schmerzen. Es wird jedoch angenommen, dass bei der Pathogenese chronischer neuropathischer Schmerzen vor allem periphere und zentrale Sensibilisierungen eine Rolle spielen.
Nach einer peripheren Nervenverletzung werden Entzündungs- und Wachstumsfaktoren freigesetzt. Dadurch werden nozizeptive Neurotransmitter wie Substanz P und Brain-Derived Neurotropic Factor (BDNF) freigesetzt. Diese freigesetzten Neurotransmitter beeinflussen die adrenergen, TrpV1-, P2X- und m-Opioidrezeptoren sowie die mit Ad- und C-Fasern verbundenen Natrium- und Kalziumkanäle.
Die daraus resultierenden ektopischen Entladungen treten bei peripherer Sensibilisierung auf. . A. Insbesondere bei der mechanischen Allodynie spielen auch b-Fasern eine Rolle. Es wird betont, dass eine zentrale Sensibilisierung ein Grund für das Fortbestehen neuropathischer Schmerzen und die Schmerzentwicklung infolge schmerzloser Reize ist. Faktoren, die bei dieser im Rückenmark auftretenden Sensibilisierung eine Rolle spielen:
- Anstieg (Hochregulation) der N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)Rezeptoren
- Intrazelluläre Calciumionenveränderungen
- Reduzierung der Hemmkontrolle
Obwohl die zugrunde liegenden Mechanismen nicht vollständig aufgeklärt sind, ist die Sensibilisierung von C-Fasern teilweise möglich Es wird angenommen, dass Denervierung, ektopische Aktivität, endogener Nervenwachstumsfaktor (NGF) sowie beschädigte und unbeschädigte Neuronen eine Rolle bei der Pathogenese spielen. Während ein Symptom durch mehrere Mechanismen auftreten kann (periphere und zentrale Sensibilisierung bei Berührungsallodynie), kann mehr als ein Mechanismus bei der Pathogenese eines Syndroms (postherpetische Neuralgie) eine Rolle spielen. /> DIAGNOSE:
Anamnese:
Es sollte in Frage gestellt werden, ob es in der Anamnese irgendwelche abnormalen Gefühle gibt. Es können Hyperalgesie, Dysästhesie, Allodynie, Hyperpathie, Hyperästhesie und chronisch brennende Schmerzen auftreten. Bei der Untersuchung der zugrunde liegenden Pathologie sollte bekannt sein, ob eine Infektion, Stoffwechselstörungen, Autoimmunerkrankungen und bösartige Erkrankungen vorliegen. Die Schmerzintensität sollte beurteilt und nach paroxysmalen Schmerzattacken gefragt werden. Auch die Lebensqualität sowie der emotionale und psychologische Zustand des Patienten sollten beurteilt werden. Schlafstörungen und körperliche Einschränkungen sind ebenfalls Parameter, die in der Anamnese hervorgehoben werden sollten.
Vorherige Behandlungen des Patienten und sein Ansprechen darauf sollten ebenfalls bekannt sein.
Symptome:
Neuropathisch Bei Patienten mit Schmerzen äußern sich die klinischen Befunde in anhaltenden Schmerzen. R. Die Schmerzen können gelegentlich einen paroxysmalen Verlauf zeigen. Sein Charakter kann scharf und stechend sein, es kann aber auch entflammbar sein. Missempfindungen nach dem Reiz, Schlafstörungen, emotionale und psychische Störungen, körperliche Einschränkungen und vegetative Symptome können mit den Schmerzen einhergehen. Auch wenn der Schmerz möglicherweise nicht immer gut lokalisiert ist, können bei einigen Patienten Symptome in einem anatomisch geeigneten Bereich auftreten.
Das abnormale Gefühl manifestiert sich als Hyperalgesie oder Allodynie. Unter Hyperalgesie versteht man eine verstärkte Schmerzreaktion auf schmerzhafte Reize. Es kann als mechanische, thermische oder chemische Hyperalgesie klassifiziert werden. Allodynie ist eine Schmerzreaktion auf einen nicht schmerzhaften Reiz. Es wird als dynamische und kalte Allodynie klassifiziert.
Körperliche Untersuchung:
Die Bestimmung der Grenzen des betroffenen Bereichs des Patienten leitet die Überwachung während der Behandlung. Bei der oberflächlichen Nervenuntersuchung wird das Vorliegen von Missempfindungen mit Watte, Bürstenhaar, Faden, Nadelstich und Berührung geprüft. Die Messung der Hauttemperatur kann Aufschluss über autonome Veränderungen geben. Ödeme, Farbveränderungen, Schweißstörungen, Hautatrophie und Nagelveränderungen sind wichtig bei der Beurteilung sympathischer Schmerzen. Die Bewertung von Tast- und Vibrationsschwellen sind hilfreiche Parameter sowohl bei der Diagnose als auch bei der Überwachung.
Erweiterte Untersuchungen:
Quantitativer sensorischer Test (QST) zur Diagnose. Die Verifizierung ist ein wichtiger Test zur Überwachung der Behandlung durch Bestimmung der Ausgangswerte. Magnetresonanzuntersuchung (MRT) zur Darstellung der Pathologie und Elektromyographie zur Bestimmung der Lage der Nervenläsion sind die Tests, die durchgeführt werden können. Positronenemissionstomographie (PET) und funktionelle MRT (fMRT) sind ebenfalls verfügbar. Es gibt Zukunftsaussichten für die Erklärung die Mechanismen neuropathischer Schmerzen und die Steuerung der Behandlung.
Eine postherpetische Neuralgie (PHN) entwickelt sich in etwa 10 % der Fälle. Die Rate ist bei älteren Menschen höher. Diabetes mellitus ist ein prädisponierender Faktor für Herpes Zoster und erhöht die Wahrscheinlichkeit, eine postzosterische Neuralgie zu entwickeln. Wenn der Schmerz nach der Abheilung der dermatomalen Bläschen vier bis sechs Wochen lang anhält, wird PHN diagnostiziert. PHN-Schmerzen sind anhaltende, brennende, schmerzende und manchmal stechende Schmerzen. Es kann spontan beginnen oder durch sanfte Stimulation der Haut ausgelöst werden. Normalerweise werden Hauthyperästhesie und Hyperalgesie beobachtet, selten kann jedoch auch eine Analgesie auftreten. Es kann oft von Dysästhesie und Parästhesie begleitet sein. Insbesondere bei Patienten über 60 Jahren kann die PHN sehr lange anhalten.
Diabetische Neuropathie:
Die häufigste Ursache für neuropathische Schmerzen ist die diabetische Neuropathie. Bei der Entstehung einer diabetischen Neuropathie spielen verschiedene Mechanismen eine Rolle. Es ist derjenige, der mit dem „Sorbitol-Weg“ zusammenhängt, der am meisten betont und untersucht wird. Glucose wird durch das Enzym Aldosereduktase in Sorbitol umgewandelt. Eine übermäßige Funktion dieses Signalwegs aufgrund von Hyperglykämie führt zur Anreicherung von Sorbit in der Zelle. Diese Anreicherung führt zu einem Rückgang von Myoinositol und Taurin in der Zelle und infolgedessen wird der Zellstoffwechsel gestört. Es wurde berichtet, dass die Abnahme von Taurin und Myoinositol innerhalb der Zelle zu einer Abnahme der Na+-K+ATPase-Aktivität und einer Abnahme der Nervenleitungsgeschwindigkeit führt. Der zweite Mechanismus ist eine Abnahme der endoneuralen Blutflussgeschwindigkeit und eine Nervenischämie. Eine verminderte Nervendurchblutung führt zu einer Verringerung der Nervenleitungsgeschwindigkeit. Es gibt Erkenntnisse, dass Störungen im Zusammenhang mit neurotrophen Faktoren für die diabetische Neuropathie verantwortlich sein können.
Bei der Entwicklung einer diabetischen Neuropathie. Die Ansichten über die Rolle von Autoimmunmechanismen haben in den letzten Jahren zunehmend an Bedeutung gewonnen. Es gibt viele Studien, die das Vorliegen einer mikroskopischen Vaskulitis in Nervenbiopsien von Patienten mit diabetischer lumbosakraler Radikuloplexopathie belegen. Diese Erkenntnisse haben die Anwendung von immunmodulatorischen Behandlungen, insbesondere intravenösem Immunglobulin, bei der Behandlung diabetischer Neuropathie in den Vordergrund gerückt.
Diabetische Neuropathie erscheint klinisch als Mononeuropathie oder Polyneuropathie. Bei Diabetes kommt es häufig zu einer Neuropathie des dritten Hirnnervs. Darüber hinaus sind auch der N. ulnaris medianus, der N. peroneus, der N. femoralis und der N. cutaneus lateralis betroffen. Schmerzen werden vom Patienten als Pochen, Brennen, Krämpfe und Schmerzen in den distalen Bereichen ausgedrückt.
Eine sensorische symmetrische Polyneuropathie wird bei einer hohen Rate von 35 % der Diabetiker beobachtet. Darüber hinaus kann die Beschwerde über brennende Schmerzen mit Taubheitsgefühl, Parästhesie und autonomer Dysfunktion einhergehen.
Phantomschmerz in den Extremitäten:
Phantomschmerz in den Extremitäten (FEA ) 50-75% auftreten, in manchen Fällen auch mehrere Monate oder Jahre später. Es wurde vermutet, dass Schmerzen vor der Amputation eine Rolle bei der Entstehung von Phantomschmerzen in den Gliedmaßen spielen. Dieser Zusammenhang ist jedoch nicht klar. Auch Postamputationsfaktoren spielen bei der FEA eine große Rolle.
Die Schwere der Schmerzen variiert von Patient zu Patient. Starke Schmerzen gehen oft mit Parästhesien einher. Es kann kontinuierlich oder intermittierend sein. Auch die Schmerzqualität variiert stark. Stechender Schmerz, der brennt, krampfartig, schmerzhaft und explosiv ist Es wird als � beschrieben. Der Schmerz ist im phantom(nicht vorhandenen)distalen Teil der Extremität (Hände und Füße) lokalisiert. Bei Stumpfschmerzen liegt meist ein tastbares Neurom im Schnittbereich vor.
Berührung und Druck auf den Stumpf, emotionale Anspannung, Wetterumschwung, vegetative und reflexartige Bewegungen, Stimulation anderer Körperteile.
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