1-ATOPISCHE DERMATITIS
Atopische Dermatitis ist die häufigste dermatologische Erkrankung im frühen Kindesalter. Die Inzidenz in diesen Zeiträumen beträgt 20 %. Studien zeigen, dass diese Rate in entwickelten Ländern zunimmt. Der Grund für diesen Anstieg hängt mit der Häufigkeit von allergischen Erkrankungen, Hautbarrieredefekten und der in den letzten drei Jahrzehnten zunehmenden Verwendung von Reinigungsmitteln wie Seife und Waschmitteln im Kindesalter zusammen.
Atopische Dermatitis tritt meist bei Kindern mit trockener Haut in den ersten Lebensmonaten auf. Die Ursachen, die eine atopische Dermatitis auslösen, sind nicht vollständig bekannt. Im Allgemeinen tritt eine Allergie auf, nachdem atopische Dermatitis-Läsionen auftreten. Eine Allergie ist eine Folge der atopischen Dermatitis.
Vier wichtige Faktoren spielen bei der Entstehung der atopischen Dermatitis eine Rolle:
1-Hautbarrieredefekte:
Zahlreiche wissenschaftliche Studien betonen die Rolle von Hautbarrieredefekten bei der Ätiologie der atopischen Dermatitis. Umweltreize führen zu Störungen der Hautbarriere. Diese Barrieredefekte verursachen chronische Entzündungen der Haut. Neurodermitis ist eine multifaktorielle Erkrankung. Genetische Mutationen allein reichen nicht aus, um die Ätiologie der atopischen Dermatitis zu erklären. Genetische Mutationen begünstigen eine Funktionsstörung der epidermalen Barriere nur bei prädisponierten Kindern. Jüngste Studien haben Anomalien gezeigt, die die Barrierefunktion der Haut beeinträchtigen, wie z. B. eine übermäßige Produktion von chemotryptischem Enzym und nicht funktionsfähigem Flagrin-Protein im Stratum Corneum. Die Gewährleistung der Integrität der Hautbarriere ist ein komplizierter Vorgang und unterliegt dem Einfluss einiger Enzyme (Proteasen usw.). Diese Barriereintegrität wird durch hartes Wasser, das Waschen der Haut mit Seife und Reinigungsmitteln und den Kontakt mit Hausstaubmilben gestört. Weitere Faktoren, die die Verschlechterung der Integrität der Hautbarriere beeinflussen, sind die Isolierung von Häusern und Isoliersysteme, die eine geeignete Umgebung für die Vermehrung von Milben schaffen. All diese Faktoren beeinträchtigen direkt die Barrierefunktion der Haut. Außerdem verdoppelt sich das Allergierisiko. In der Ätiologie der atopischen Dermatitis ist noch unklar, ob zuerst eine Verschlechterung der Hautintegrität oder eine Entzündung auftritt. Hier werden zwei Hypothesen aufgestellt. In der ersten Theorie handelt es sich um eine Entzündung, die als Reaktion auf Reizstoffe und Allergene entsteht Es wird vermutet, dass es die Hautintegrität stört (Inside-Outside-Hypothese). In der anderen Theorie wird behauptet, dass Hauttrockenheit und Anomalien der Hautpermeabilität Entzündungen bei atopischer Dermatitis auslösen.
Außen-Innen-Theorie, da Haut Trockenheit bei Säuglingen beginnt vor der Entzündung. Dies scheint der Realität näher zu sein. Diese Defekte in der Hautintegrität erleichtern den Durchgang von Allergenen durch die Epidermis, was die Freisetzung einiger Zytokine aus Keratinozyten im Stratum corneum und Stratum granulosum auslöst. Die Freisetzung dieser Zytokine löst auch eine Entzündung aus.
Die Penetrationsbarriere gegen Reizstoffe und Allergene ist in den unteren Schichten des Stratum Corneum lokalisiert. Es sind die Korneozyten, die für die strukturelle Festigkeit des Stratum Corneum sorgen. Proteasen regulieren die Abschuppung von Korneozyten. Die für die Abschuppung verantwortlichen Proteasen sind das chemotryptische Enzym des Stratum Corneum und das tryptische Enzym des Stratum Corneum. Andere Proteasen, die mit Hautbarrieredefekten in Zusammenhang stehen, werden von Zellen abgesondert, die Entzündungsreaktionen auslösen, die zu einer Verschlechterung der Barrierefunktionen führen. Je schwerwiegender die Reaktion, desto stärker steigt die Menge dieser abgesonderten Proteasen. Äußere Faktoren wie Hausstaubmilben bewirken die Ablösung von Adhäsionsproteinen, die die Durchlässigkeit von Haut und Lunge erhöhen. Diese Proteine, die durch direkte proteolytische Aktivität eine Aktivierung des Immunsystems oder Hautreizungen bewirken, lösen nicht IgE-vermittelte Immun- oder Reizreaktionen aus.
Staphylococcus aureus gehört nicht zum Normalen Hautflora. Es spielt eine Rolle bei der Ätiopathogenese der atopischen Dermatitis durch die Freisetzung von superantigenem Toxin. Zusätzlich zu ihrer immunologischen Wirkung haben diese Toxine direkte schädigende Auswirkungen auf die Hautbarriere. Staphylokokken schädigen die Hautbarriere, indem sie eine Proteinaseproduktion verursachen, die zu einer Schädigung der Corneodesmosomen führt. Der Mechanismus ähnelt der Wirkung von Chemotrypsin-Proteasen aus dem Stratum Corneum.
Flagrine sind grundlegende Proteine in der Hautbarrierestruktur, die dazu beitragen Straffung der Keratinfilamente im Stratum corneum. Darüber hinaus sorgen diese Proteine auch für die Feuchtigkeitsversorgung der Haut. M, das einen Funktionsverlust im Flagrin-Gen verursacht Mutationen können zu Ichthyose führen. Dieses Gen ist auf Chromosom 1q21 lokalisiert. Auf diesem Chromosom befinden sich mehr als 30 Gene. Mutationen in diesen Genen verursachen atopische Dermatitis, Asthma, allergische Rhinitis, allergische Sensibilisierung und Ekzeme.
Loricrin ist das Grundprotein verhornter Zellen im Stratum Corneum. Es ist eines der Proteine, die die Bildung der Hautbarriere und die terminale Differenzierung der Epidermis erleichtern. In der Elektronenmikroskopie wird Loricrin in der Körnerschicht der Epidermis gefunden. In einer Studie von Kim et al. wurde gezeigt, dass es bei Patienten mit atopischer Dermatitis zu einer übermäßigen Produktion von Th2-Zytokinen kommt, was die Loricrin-Produktion verringert.
Involucrin wird in den suprabasalen Schichten des geschichteten Plattenepithels synthetisiert ist ein Marker für die terminale Differenzierung von Keratinozyten. Loricrin wird in der Körnerschicht der Epidermis synthetisiert. Es ist ein Protein bestehend aus 585 Aminosäuren und wiegt 83 Kilo. Flagrin, Loricrin und Involucrin sind drei essentielle Proteine, die für die Integrität der Hautbarriere erforderlich sind. Eine übermäßige Produktion von Th2-Zytokinen bei Patienten mit atopischer Dermatitis führt nicht nur zu einer Abnahme der Involucrin-Synthese, sondern auch der Loricrin-Synthese.
2-Allergie:
Atopisch Dermatitis und IgE-spezifisch Der Zusammenhang zwischen Allergenen ist nicht vollständig geklärt und einige Punkte sind immer noch umstritten. Einigen zufolge verursachen allergische Reaktionen atopische Dermatitis-Läsionen. Einigen Behauptungen zufolge dringt das Allergen durch defekte Haut ein und verursacht chronische atopische Dermatitis. Umfangreiche Studien haben wichtige Ergebnisse zum Zusammenhang zwischen atopischer Dermatitis und IgE-vermittelter Überempfindlichkeit erbracht. Wichtige Erkenntnisse aus diesen Studien:
1-Patienten mit hohen IgE-Werten leiden sowohl an atopischer Dermatitis als auch an Asthma.
2-Gesamt-IgE ist bei 80 % der Patienten hoch Serum-IgE ist hoch. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Schwere der atopischen Dermatitis und der atopischen Dermatitis.
3-Positiver Haut-Pricktest und positives spezifisches IgE, insbesondere gegen Hausstaubmilben und Nahrungsmittelallergene, wurden bei a nachgewiesen großer Anteil der Patienten.
4-Atopische. Familienanamnese wurde bei der Mehrzahl der Patienten beobachtet.
5-Patienten mit atopischer Dermatitis Asthma und/oder Rhinokonjunktivitis wurden bei 50–80 % von ihnen festgestellt.
Wissenschaftliche Studien haben außerdem gezeigt, dass es bei Patienten mit schwerer atopischer Dermatitis zu einem stärkeren Anstieg der IgE-Werte kommt als bei mittelschweren Fällen.
Gegen Nahrungsmittel. Urtikaria oder Angioödeme sind häufig als Folge von IgE-vermittelten Reaktionen. Der Zusammenhang zwischen atopischer Dermatitis und IgE-vermittelten immunologischen Reaktionen ist immer noch umstritten. Kontrollierte Studien haben jedoch gezeigt, dass die Inzidenz atopischer Dermatitis bei Säuglingen mit einer niedrigallergischen Ernährung abnimmt. Es wurde beobachtet, dass allergische Nahrungsmittel wie Eier und Kuhmilch den Zustand verschlimmern, insbesondere bei Patienten mit schwerer atopischer Dermatitis bei a Junges Alter. Bei Patienten mit mittelschwerer atopischer Dermatitis im höheren Alter ist der Zusammenhang zwischen atopischer Dermatitis und Nahrungsmitteln geringer.
Eine Allergie gegen Hausstaubmilben kann durch einen Pricktest oder das Vorhandensein von serumspezifischem IgE bei Kindern mit schwerer atopischer Dermatitis nachgewiesen werden atopische Dermatitis. Die Rolle von Hausstaubmilben bei der Ätiologie der atopischen Dermatitis ist umstritten. In einigen Studien konnte jedoch eindeutig ein Zusammenhang zwischen Hausstaubmilbenallergie und atopischer Dermatitis festgestellt werden.
In der Vergangenheit wurde angenommen, dass allergische Reaktionen mit der Pathogenese der atopischen Dermatitis zusammenhängen. Allerdings gibt es in jüngster Zeit wissenschaftliche Studien, die unterschiedliche Sichtweisen auf die Rolle des Allergens bei atopischer Dermatitis hervorbringen. Es ist klar, dass allergische Sensibilisierungen und Hautentzündungen als Folge von Hautbarrieredefekten auftreten. Funktionsverlustmutationen im Flagrin-Gen führen zu früh einsetzender atopischer Dermatitis, ekzembedingtem Asthma und allergischer Sensibilisierung. Da Flagrin-Protein in der Lunge nicht vorkommt, führt die Allergenaufnahme über die Haut zur Produktion von spezifischem IgE gegen Nahrungsmittel- und inhalierte Allergene. In Studien wurde auch berichtet, dass Flagrin-Genmutationen die Schwere von Asthma bei Kindern und jungen Erwachsenen erhöhen.
In Studien, die an einer großen Gruppe von Patienten mit atopischer Dermatitis durchgeführt wurden, wurde das Vorhandensein von positivem IgE gegen diese Lebensmittel nachgewiesen wurde in den meisten Lebensmitteln nachgewiesen. Der Verzehr dieser Lebensmittel kann Reaktionen wie Urtikaria und Angioödeme hervorrufen. . Dadurch können Nahrungsmittel bei Patienten mit atopischer Dermatitis Urtikaria und Angioödeme auslösen. Allerdings führt es bei atopischen Dermatitis-Läsionen zu weniger Schüben.
Es wird seit langem behauptet, dass eine Nahrungsmittelsensibilisierung auf die orale Aufnahme von Nahrungsmitteln zurückzuführen ist. In zahlreichen neueren Studien wurden weitere Wege der Nahrungsmittelsensibilisierung aufgedeckt. Eine weitere Studie ergab, dass die Sensibilisierung gegenüber Hühnereiern zu mehr als 90 % über die Muttermilch erfolgt. Es wurde außerdem festgestellt, dass Muttermilch eine Rolle bei der Sensibilisierung gegenüber Nahrungsmitteln wie Lactaalbumin, Erdnüssen und Ovalbumin spielt. Andere Studien haben gezeigt, dass eine pränatale Sensibilisierung durch den aktiven Transport verschiedener Allergene durch die Plazenta erfolgt. Auch im Fruchtwasser wurden Hausstaubmilben nachgewiesen. Einige Autoren behaupten, dass es bereits durch den Geruch zu einer Sensibilisierung gegen Allergene kommt.
4-Autoimmunität
Es wurde festgestellt, dass im Serum von Patienten mit schwerer atopischer Dermatitis IgE-Antikörper gegen Endothelzellen und Keratinozytenproteine vorhanden sind und das Vorhandensein dieser Antikörper mit der Schwere der Erkrankung korreliert. Durch das Kratzen der Haut des Patienten werden diese Proteine aus Keratinozyten freigesetzt. Bei Patienten mit positiven früh einsetzenden Autoantikörpern werden häufiger starker Juckreiz, bakterielle Hautinfektionen und hohe IgE-Spiegel im Serum beobachtet. Studien zur Autoimmunität bei Kindern sind begrenzt. Es ist nicht vollständig geklärt, ob bei der Bildung dieser Autoantikörper bei Säuglingen eine mütterliche Rolle spielt.
5-Kolonisierung mikrobieller Erreger
A)-Staphylococcus aureus
Stap bei Kindern mit atopischer Dermatitis. Die Besiedlung mit Aureus ist seit langem bekannt. Bei Patienten mit atopischer Dermatitis kommt es aufgrund der Immunsuppression der Haut durch Entzündung zu einem Überschuss dieser Besiedlung. S.aureus-Toxine (Enterotoxin und TSST-1 etc.) spielen als Superantigene eine Rolle und verstärken die Entzündung bei Neurodermitis. Diese Superantigene können 20 % der natürlichen T-Lymphozyten aktivieren. Diese Enterotoxine interagieren mit dem Haupthistokompatibilitätsklasse-II-Komplex und binden an die Betakette von T-Zellen, wodurch T-Zellen gehemmt werden.
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