Es ist bekannt, dass sieben Arten von Coronaviren Infektionen beim Menschen verursachen, von denen vier hauptsächlich leichte Symptome verursachen, während die restlichen drei tödliche Krankheiten verursachen können (SARS, MERS und das aktuelle COVID-19).
COVID -19. ; Es handelt sich um eine tödliche Krankheit, die sich sehr schnell ausbreitet und meist mit einem akuten Atemnotsyndrom oder in symptomatischen Fällen einer fulminanten Lungenentzündung fortschreitet.
Die Krankheit wird von infizierten Personen durch die Ausbreitung von Tröpfchen durch die Luft beim Husten übertragen. Niesen oder Sprechen. Es kann auch nach Kontakt mit infizierten Oberflächen und Schleimhäuten übertragen werden. Fieber, Husten, Müdigkeit, Muskelschmerzen, Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Durchfall und Atemnot treten 3–7 Tage nach dem Eindringen des Virus in den Körper auf. Bei Patienten mit einer Infektion werden in der Tomographie ausgedehnte Filtrationsbereiche sichtbar.
Allerdings stellen das Vorliegen anderer vorbestehender Atemwegserkrankungen oder Infektionen sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen beim Patienten wichtige Risikofaktoren für die Erkrankung und die Entwicklung lebenswichtiger Komplikationen dar.
COVID- 19 und Die zugrunde liegenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen verstärken sich gegenseitig in ihrer Schwere. Es können Komplikationen im Zusammenhang mit beiden Krankheiten auftreten.
Diese Infektion dringt in die Zellen ein, indem sie an das Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE2) bindet, eine membrangebundene Aminopeptidase, die im Herzen und in der Lunge stark exprimiert wird.
Hauptsächlich Lungentyp 2 Alveolar Es wurde gezeigt, dass ACE2 im Myokard, im proximalen Tubulus der Niere, in der Speiseröhre, in Epithelzellen des Ileums und in Harnröhrenzellen vorkommt. Diese Situation erklärt den Mechanismus, durch den Störungen in anderen Organen als der Lunge auftreten.
ACE2 spielt eine wichtige Rolle bei der neurohumoralen Regulierung des Herz-Kreislauf-Systems bei normaler Gesundheit und bei verschiedenen Krankheitszuständen. Die Bindung von SARS-CoV-2 an ACE2 kann zu einer Veränderung der ACE2-Signalwege und zu akuten Herz- und Lungenschäden führen. ACE-Hemmer und ACE-Rezeptorblocker, die zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt werden, erhöhen den ACE-Spiegel. In diesem Fall deutet dies theoretisch darauf hin, dass die COVID-Infektion stärker in der Lunge haften und den Lungenschaden verstärken könnte.
Es wurde beobachtet, dass COVID-19 die Herzrhythmusstörungen verstärkt. Es wird angenommen, dass dies als Folge einer Hypokaliämie (Kaliummangel) entsteht, die durch die Wechselwirkung dieses Virus mit dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System entsteht. Hypokaliämie erhöht die Anfälligkeit für verschiedene Tachyarrhythmien. Sie erhöhen auch den Schweregrad bei Patienten mit bereits bestehenden Herzrhythmusstörungen. Aktuelle Studien haben gezeigt, dass 16 % dieser Patienten Herzrhythmusstörungen entwickeln. Bei Patienten, die auf der Intensivstation betreut werden, kann diese Rate bis zu 40 % erreichen.
Auch verschiedene kardiovaskuläre Risikofaktoren wirken sich negativ auf die Prognose dieser Patienten aus. Eine aus China veröffentlichte Metaanalyse von sechs Studien mit 1527 Patienten mit COVID-19 ergab, dass Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Bluthochdruck bei 9,7 %, 16,4 % bzw. 17,1 % beobachtet wurden. Dabei können kardiovaskuläre Risikofaktoren einen Einfluss auf die Schwere der Erkrankung beim Patienten und nicht auf die Erkrankung selbst haben. Noch wichtiger ist, dass das Vorliegen von Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Bluthochdruck die Entwicklung schwerer Erkrankungen oder die Notwendigkeit einer Intensivpflege um das Zwei- bis Dreifache erhöht. Hypertonie wurde bei 27 % der Patienten festgestellt, die aufgrund einer schweren Lungenbeteiligung ein akutes Atemnotsyndrom entwickelten, Diabetes bei 19 % und Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei 6 %. Der Grund für den hohen Bluthochdruck bei diesen Patienten liegt darin begründet, dass Bluthochdruck bei älteren Patienten häufig vorkommt und diese Menschen anfälliger für Infektionen sind.
Während die Sterblichkeitsrate bei COVID-19-Fällen bei 2,3 liegt % im Allgemeinen ist es bei Patienten mit Bluthochdruck, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen signifikant. Sie sind höher und betragen 6 %, 7,3 % bzw. 10,5 %.
Die Inzidenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und ihre Auswirkungen auf die klinischen Ergebnisse variieren erheblich in verschiedenen geografischen Regionen.
Es hat sich gezeigt, dass eine COVID-19-Infektion sowohl das Herz als auch die Lunge schädigt. Studien haben gezeigt, dass Patienten mit schwerer/kritischer COVID-19-Erkrankung einen hohen Anteil an entzündungsfördernden Zytokinen im Blutkreislauf aufweisen. Infolgedessen kann es zu schweren systemischen Entzündungen und zum Versagen mehrerer Organe kommen. Es wird angenommen, dass das Risiko von Plaquerupturen und Thrombosen in den Herzkranzgefäßen aufgrund dieses entzündlichen Prozesses, also das Risiko eines Herzinfarkts, steigen könnte. Mehr Es kann sich auf das Atmungssystem auswirken und aufgrund eines starken Abfalls des Blutsauerstoffspiegels zu Schäden am Herzmuskel führen.
Aufgrund dieser Mechanismen wurde gezeigt, dass es zu einem erheblichen Anstieg des Troponinspiegels kommt, der auf eine Myokarderkrankung hindeutet Schäden bei Patienten. Es ist bekannt, dass etwa 8–12 % der positiven Fälle einen signifikanten Troponin-I-Anstieg entwickeln. Bei Patienten, die auf der Intensivstation behandelt werden, steigt diese Rate auf 17 %. In der Gruppe mit leichter Erkrankung liegt diese Rate bei 1–2 %. Trotz des Anstiegs dieser Enzymwerte wurden bei den Patienten keine EKG-Veränderungen festgestellt. Studien haben gezeigt, dass 52 % der verstorbenen und 12 % der entlassenen Patienten eine Herzinsuffizienz entwickelten.
Es bestehen Bedenken hinsichtlich der Sicherheit von ACE-Hemmern (ACEi) und Angiotensin-Rezeptor-Blockern (ARB). COVID-19-Infektion. . Diese Wirkstoffe regulieren die ACE2-Expression in verschiedenen Geweben, einschließlich Kardiomyozyten. Da SARS-CoV-2 an ACE2 bindet, um in menschliche Zellen einzudringen, wird angenommen, dass die Entwicklung von COVID-19 oder die Schwere der Erkrankung bei Patienten, die bereits mit ACEi/ARB gegen Bluthochdruck behandelt werden, erhöht sein könnten. Bisher liegen jedoch keine experimentellen oder klinischen Daten vor, die diese Bedenken stützen.
Auch die möglichen Nebenwirkungen von Wirkstoffen zur Behandlung von COVID-19 müssen vollständig bekannt sein. Zur Behandlung werden Chloroquin/Hydroxychloroquin und Azathioprin empfohlen. Es ist bekannt, dass beide Medikamente das QT-Intervall verlängern, und bei der Verschreibung dieser Medikamente ist Vorsicht geboten. Die Kombination davon sollte am besten vermieden werden, und selbst wenn Chloroquin/Hydroxychloroquin allein verwendet wird, ist ein tägliches Elektrokardiogramm erforderlich, um das QT-Intervall zu überwachen, insbesondere. bei Patienten mit Leber- oder Nierenfunktionsstörungen und bei Patienten, die ein anderes Arzneimittel einnehmen, das das Potenzial hat, das QT-Intervall zu verlängern.
Daher werden ACE-Hemmer oder Rezeptorblocker zur Behandlung von Bluthochdruck und anderen Arzneimitteln eingesetzt Der infektiöse Erreger von Covid-19 interagiert über dieselben Rezeptoren. Theoretisch wird vorhergesagt, dass Covid-19 durch die Einnahme dieser Blutdruckmedikamente schwerwiegender verlaufen könnte. Klinische Befunde, die dies belegen, konnten jedoch nicht vollständig nachgewiesen werden. Unter diesen Voraussetzungen ist es noch nicht notwendig, diese Blutdruckmedikamente in eine andere Medikamentengruppe umzuwandeln. Es ist noch nicht geklärt. Für Personen der Hochrisikogruppe, die ACE-Hemmer oder Rezeptorblocker einnehmen, wäre es jedoch angebracht, die Medikamente durch eine andere Gruppe zu ersetzen.
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