Wie kommt es zu einem Gefäßverschluss?

• Aufgrund der Bedeutung und Neugier des Themas werde ich Ihnen nach und nach einige Informationen im Detail geben. Wenn Sie interessiert sind, fahren Sie fort. Es ist lang, aber man kann das Thema in all seinen Aspekten verstehen.

• Trotz aller Entwicklungen ist es die Krankheit, die weltweit am meisten tötet immer noch Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Wenn von Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Rede ist, fallen einem sofort die Begriffe „Herz-Kreislauf-Verschluss“, „Herz-Kreislauf-Verschluss“ und „Beingefäßverschluss“ ein. Die Venen sind hier die Arterien. Sie sind die Gefäße, die sauberes Blut transportieren.

• Arterienverkalkung kann in allen Arterien auftreten. Es kann auch in den Arterien der Niere und des Gehirns auftreten.

• Atherosklerose ist im Volksmund als „Verkalkung“ oder „Verhärtung der Arterien“ bekannt. Das Ergebnis ist eine Gefäßobstruktion. Es äußert sich in Form von Herzinfarkt und Schlaganfall. Es ist richtig, Arteriosklerose als Verkalkung zu definieren.

• Die durch Arteriosklerose gebildete Plaque (der Bereich mit einer Verdickung der Gefäßwand) enthält reichlich Kalzium. Die Kalziumbelastung in den Herzkranzgefäßen, den Herzgefäßen, ist wichtig für Arteriosklerose und Plaquebildung. Wie die Bewertung dieser Belastung berechnet wird, können Sie im Abschnitt „Kalziumbewertung“ nachlesen.

• Gefäßverschluss ist ein Prozess. ES GESCHIEHT SCHRITT DURCH EINE REIHE VERBUNDENER EREIGNISSE.

• Lassen Sie uns zunächst einen Blick auf die Grundlagen werfen. Venen bestehen aus drei Schichten. Es gibt innere, mittlere und äußere Schichten.

• Arterien und Venen bestehen aus drei Schichten. Die Strukturen von Arterien und Venen sind jedoch unterschiedlich. Glatte Muskelzellen befinden sich in der mittleren Schicht der Arterie. In den Arterien sind glatte Muskelzellen, die eine Kontraktion und Entspannung des Gefäßes ermöglichen, in der mittleren Schicht dichter.

• Es gibt einschichtige flache Zellen namens Endothel, die die innere Schicht der Arterien auskleiden. Ich werde sie zum leichteren Verständnis „vaskuläre H, Crleri“ nennen. Stellen Sie sich diese Zellen als quadratische Pflastersteine ​​vor, die die Straße säumen. Bezeichnen Sie sie nicht als Zellen. Sie scheiden viele Chemikalien aus, insbesondere Stickoxid, die uns schützen, aber irgendwie auch zur Arteriosklerose beitragen. Eines dieser Merkmale ist der Gefäßverschluss. gilt als Rollenspieler. Im ersten Schritt werden wir diese Zellen sehen.

VASUS-ZELLSCHÄDEN (ENDOTEL)

Rauchen, hoher Blutzucker und Cholesterin sowie hoher Blutdruck verursachen Schäden an diesen Zellen. Die Struktur der Zellen verändert sich. Bei der Veränderung der Struktur spielt mechanischer Stress (Durchblutung) eine wichtige Rolle. In den Verzweigungsbereichen der Gefäße ist die Belastung höher. Der durch die Durchblutung entstehende Stress wirkt sich auf die Schichten aus. Arteriosklerose kommt hier häufiger vor.

STRESS IM GEFÄß.

Gibt es Stress in der Vene? Es ist möglich. Dabei handelt es sich um mechanische Belastung. Stress hängt von zwei Faktoren ab. Zur Durchblutung und ihrer Wirkung auf die Gefäßwand. Wir haben oben gesagt, dass die Gefäßwand aus drei Schichten besteht. Die Belastung des Blutflusses wird auf einen Punkt gerichtet. Wie Sie in der Abbildung sehen können, verändern sich die Belastungseigenschaften, die durch den unidirektionalen und regelmäßigen Blutfluss entstehen.

Es kommt häufiger in der hinteren Wand der Venen und in den Bereichen vor, in denen sich die Venen verzweigen. Atherosklerose und Verschluss beginnen in diesen Bereichen.

Dies kann auch als Folge der Scherbeanspruchung der Gefäßschichten infolge der durch den Blutfluss erzeugten Belastung beurteilt werden. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass einige Veränderungen in den Gefäßzellen (Endothel) aufgrund von Stress im Gefäß beginnen.

Fett im Blut, das sie ausscheiden.

Infolge der Schädigung werden die Endothelzellen abgetrennt. Dadurch wird der Durchgang von schlechtem LDL-Cholesterin, anderen Substanzen und Zellen durch die Lücke erleichtert. Je höher das schlechte LDL-Cholesterin ist, desto größer ist der Übergang. Dieser Übergang erklärt, warum LDL-Cholesterin ein Risikofaktor ist. Durch die Ansammlung von Fett an der Gefäßwand bilden sich kleine „Fettpünktchen“. Wenn diese Punkte zusammentreffen, bilden sich Fettstreifen. Jetzt können wir sagen, dass sich in der Vene Kalk (Plaque) gebildet hat.

HAKEN IN DER BILDUNG DER GEFÄSSZELLEN UND ÜBERTRAGUNG VON KRIEGERZELLEN IN DAS GEFÄSS.

Gefäßzellen (Endothelzellen). Auf der i-Oberfläche bilden sich einige Haken (Chemikalien: VCAM: Vascular Cell Adhesion Molecule). Diese Haken sind Niederschlag. An diesen klebrigen Haken sind weiße Krieger-Blutkörperchen (Mono=Monozyten) befestigt. Die Kriegerzellen, die wir Monozyten nennen, passieren die Gefäßschicht. Sie verwandeln sich in Makrophagen, die Gewebekriegerzellen sind.

Einige Haken (Chemikalien: VCAM) werden auf der Oberfläche von Gefäßen gebildet (Endothelzellen. Diese Haken fangen die weißen Blutkörperchen (Monozyten) des Kriegers. Diese Kriegerzellen folgen dem Fett, das durch die beabstandeten Gefäßzellen fließt.

OXIDATION VON SCHLECHTEM CHOLESTERIN, DAS IN DAS GEFÄSS ÜBERTRAGT wird.

• Die Öle, die in die Vene gelangen (schlechtes LDL-Cholesterin), werden in dieser Region oxidiert.

• Oxidation ist wichtig für den nächsten Schritt. Oxidiertes LDL wird schmackhafter.

LDL-CHOLESTERIN WIRD VON KRIEGERZELLEN VERSCHLUCKEN.

Oxidiertes und schmackhaftes Eintreffen LDL-Kriegerzellen (der Name Monozyten wurde zu Makrophagen) werden zur Nahrung. Diese Kriegerzellen können nicht genug von LDL bekommen. Während sie schlucken, schlucken sie und beginnen anzuschwellen. Diese geschwollenen Kriegerzellen werden Schaumzellen genannt.

INHALMIERTE REAKTION

Kampfzellen scheiden einige chemische Substanzen (wie Zytokine: TNF und IL-4) aus, nachdem sie in das Gefäß gelangt sind. Nach der Umwandlung in Schaumzellen scheiden sie mehr aus. Bei diesen Stoffen handelt es sich um chemische Botenstoffe. Beschwöre mehr Kriegerzellen. In der Vene beginnt eine Entzündungsreaktion. Denken Sie daran, dass jede Krankheit eine entzündliche Reaktion ist.

MIGRATION GLATTER MUSKELZELLEN

Es befindet sich in der mittleren Schicht und sorgt für Kontraktion und Entspannung des Gefäßes durch Kontraktion und Entspannung. Glatte Muskelzellen verlassen ihren Platz und wandern in die obere Schicht, also in die innere Schicht.

< stark>Während dieser Migration wachsen beide und ihre Funktionen ändern sich. Wenn sich ihre Funktionen ändern, beginnen sie, köstliches schlechtes Cholesterin (LDL) zu sich zu nehmen, obwohl sie keine Streiks haben. Spieße, während Sie sie essen

ÖLSAMEN

Dieser Schaum Zellen, deren Zahl zunimmt und sich ansammelt, bilden einen „LIPIDKERN“ in der Innenschicht des Gefäßes. An diesem Kern reichert sich immer mehr oxidiertes LDL an. Wir fangen an, diese neue Struktur PLAK zu nennen.

FASERKAPPE

Unmittelbare Schicht der innere Schicht des Gefäßes Einerseits synthetisieren diese unter der Oberfläche ansammelnden Schaumzellen harte extrazelluläre Substanzen und verursachen eine Kalziumansammlung. Dies kann als eine Art heilendes Gewebe betrachtet werden. Über dem Lipidkern bildet sich eine Fibrinkappe. Auf den Kern wird eine Kappe (Cap) aufgesetzt.

Wenn die Faserkappe zu Beginn dünner ist, wird die gebildete Plaque HASSAs PLAK genannt. Die Fibrinkappe des heilenden Gewebes von Fibriase nimmt mit der Zeit zu. Der Plattenhaken wird steifer. Wenn es aushärtet, erhält es den Namen STABLE PLAK. Das Risiko von Serplaque wird als geringer eingeschätzt.

VERTRAG IM GEFÄSS

Als die Plaque wächst, bildet eine Ausbuchtung und steigt in die Vene (Lumen) auf. Dies führt dazu, dass sich das Gefäß mit der Zeit verengt und weniger Blut in die Bereiche gelangt, die es versorgen.

BILDUNG NEUER GEFÄSSE IN DER PLATTE

Wenn dieser in der Vene gebildete Kalk (PLAC) wächst, beginnen sich an den Rändern neue Venen (Neovaskularisation) zu bilden, um ihn zu versorgen.

BLEICHUNG UND BLUTUNGEN IN DER PLATTE

Blutungen in neu gebildeten Gefäßen und/oder das Aufbrechen der Plaque ziehen die Gerinnungszellen innerhalb des Gefäßes an. An diesem Punkt beginnt die Bildung eines Gerinnsels in der Vene.

Während das Gerinnsel fortschreitet und wächst, bedeckt und füllt es das Innere vollständig aus der Vene. Es entsteht ein Pfropfen. Durch diese plötzliche Blockade wird die Durchblutung des versorgten Bereichs wiederhergestellt. Es entsteht ein Herzinfarkt oder Schlaganfall.

In dem Prozess, den ich in etwa 13 Phasen zusammengefasst habe, werden einige strategische Punkte für die Behandlung bewertet.

Schädigung von Gefäßzellen (Endothel),

Bedeutung und Reduzierung des schlechten LDL-Cholesterins,

Oxidation und Prävention des schlechten LDL-Cholesterins

Schaumzellbildung und Vorbeugung von Entzündungsreaktionen

Verhindert das Wachstum von Zahnstein in der Vene (PLAK),

Stabil und bricht den Kalksteinbelag nicht ,

Verhinderung der Gerinnselbildung.

Wenn man sich 13 Phasen und strategische Punkte ansieht, kann man das verstehen Ein Gefäßverschluss ist ein multifaktorielles Ereignis. Darüber hinaus verdeutlichen die Unterschiede der Patienten die Notwendigkeit einer persönlichen Beurteilung und individuellen Behandlungsplanung. Eine Änderung des Lebensstils mit Rauchen, Zucker, Bluthochdruck, hohem Cholesterinspiegel, Rauchen, Fettleibigkeit und Bewegung (Inaktivität) ist wichtig, um diese Faktoren zu kontrollieren.

Konzentrieren Sie sich auf kleine experimentelle Studien am Menschen, hauptsächlich auf Vitamin E-, Resveratrol-, Quercetin- und Magnesiumpräparate zur Vorbeugung der Plaqueentwicklung.

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